Almarai Open-Source Font Copyright 2018 Boutros International. (http://www.boutrosfonts.com) This Font Software is licensed under the SIL Open Font License, Version 1.1. This license is copied below, and is also available with a FAQ at: http://scripts.sil.org/OFL ----------------------------------------------------------- SIL OPEN FONT LICENSE Version 1.1 - 26 February 2007 ----------------------------------------------------------- PREAMBLE The goals of the Open Font License (OFL) are to stimulate worldwide development of collaborative font projects, to support the font creation efforts of academic and linguistic communities, and to provide a free and open framework in which fonts may be shared and improved in partnership with others. The OFL allows the licensed fonts to be used, studied, modified and redistributed freely as long as they are not sold by themselves. The fonts, including any derivative works, can be bundled, embedded, redistributed and/or sold with any software provided that any reserved names are not used by derivative works. The fonts and derivatives, however, cannot be released under any other type of license. The requirement for fonts to remain under this license does not apply to any document created using the fonts or their derivatives. DEFINITIONS "Font Software" refers to the set of files released by the Copyright Holder(s) under this license and clearly marked as such. This may include source files, build scripts and documentation. "Reserved Font Name" refers to any names specified as such after the copyright statement(s). "Original Version" refers to the collection of Font Software components as distributed by the Copyright Holder(s). "Modified Version" refers to any derivative made by adding to, deleting, or substituting -- in part or in whole -- any of the components of the Original Version, by changing formats or by porting the Font Software to a new environment. "Author" refers to any designer, engineer, programmer, technical writer or other person who contributed to the Font Software. PERMISSION & CONDITIONS Permission is hereby granted, free of charge, to any person obtaining a copy of the Font Software, to use, study, copy, merge, embed, modify, redistribute, and sell modified and unmodified copies of the Font Software, subject to the following conditions: 1) Neither the Font Software nor any of its individual components, in Original or Modified Versions, may be sold by itself. 2) Original or Modified Versions of the Font Software may be bundled, redistributed and/or sold with any software, provided that each copy contains the above copyright notice and this license. These can be included either as stand-alone text files, human-readable headers or in the appropriate machine-readable metadata fields within text or binary files as long as those fields can be easily viewed by the user. 3) No Modified Version of the Font Software may use the Reserved Font Name(s) unless explicit written permission is granted by the corresponding Copyright Holder. This restriction only applies to the primary font name as presented to the users. 4) The name(s) of the Copyright Holder(s) or the Author(s) of the Font Software shall not be used to promote, endorse or advertise any Modified Version, except to acknowledge the contribution(s) of the Copyright Holder(s) and the Author(s) or with their explicit written permission. 5) The Font Software, modified or unmodified, in part or in whole, must be distributed entirely under this license, and must not be distributed under any other license. The requirement for fonts to remain under this license does not apply to any document created using the Font Software. TERMINATION This license becomes null and void if any of the above conditions are not met. DISCLAIMER THE FONT SOFTWARE IS PROVIDED "AS IS", WITHOUT WARRANTY OF ANY KIND, EXPRESS OR IMPLIED, INCLUDING BUT NOT LIMITED TO ANY WARRANTIES OF MERCHANTABILITY, FITNESS FOR A PARTICULAR PURPOSE AND NONINFRINGEMENT OF COPYRIGHT, PATENT, TRADEMARK, OR OTHER RIGHT. IN NO EVENT SHALL THE COPYRIGHT HOLDER BE LIABLE FOR ANY CLAIM, DAMAGES OR OTHER LIABILITY, INCLUDING ANY GENERAL, SPECIAL, INDIRECT, INCIDENTAL, OR CONSEQUENTIAL DAMAGES, WHETHER IN AN ACTION OF CONTRACT, TORT OR OTHERWISE, ARISING FROM, OUT OF THE USE OR INABILITY TO USE THE FONT SOFTWARE OR FROM OTHER DEALINGS IN THE FONT SOFTWARE.عالم فائز بجائزة نوبل يجيب على السؤال الأبدي: لماذا نموت؟ - CNN Arabic

عالم فائز بجائزة نوبل يجيب على السؤال الأبدي: لماذا نموت؟

علوم وصحة
نشر
10 دقائق قراءة

دبي، الإمارات العربية المتحدة (CNN) -- منذ الأزل، بذل البشر قصارى جهدهم للتغلّب على الموت. غير أن ما نشهد عليه اليوم من تحويل التطورات الثورية أمورًا أشبه بالخيال العلمي إلى واقع يومي، يجعلنا نسأل: هل حقا بتنا أقرب إلى إطالة عمرنا أو حتى الخلود؟

وإذا كان الأمر كذلك، فهل نريد حقًا الحياة الأبدية؟ في كتابه الجديد "لماذا نموت: العلم الجديد للشيخوخة والسعي إلى الخلود"، يستعرض عالم الأحياء الجزيئي فينكي راماكريشنان، الحائز على جائزة نوبل، الأبحاث السابقة والمتطورة للكشف عن النظريات الطموحة والقيود العملية لطول العمر. ويثير أسئلة حاسمة في الكتاب، حول التكاليف الاجتماعية والسياسية والأخلاقية لمحاولات العيش إلى الأبد.

راهنًا، يعيش البشر ضعف ما كانوا يعيشونه قبل 150 عامًا، وذلك بسبب زيادة المعرفة حول الأمراض وانتشارها. فهل يشير هذا إلى أنّ التدخلات الرامية إلى مضاعفة أعمارنا ثلاث مرات أو أربع، أصبحت وشيكة؟ 

يشارك راماكريشنان وجهات نظره حول حقائق الشيخوخة والموت والخلود مع CNN في هذه المقابلة. 

الشيخوخة والخلود
عالم الأحياء الجزيئي الحائز على جائزة نوبل فينكي راماكريشنان.Credit: Venki Ramakrishnan

CNN: ما هي الشيخوخة؟ وكيف تؤدي إلى الموت؟

فينكي راماكريشنان: الشيخوخة هي تراكم الأضرار الكيميائية التي تلحق بالجزيئات داخل خلايانا، ما يؤدي إلى إتلاف الخلايا نفسها، وبالتالي تلف الأنسجة، وفي نهاية المطاف، نحن ككائنات حية. من المثير للدهشة أننا نبدأ بالشيخوخة عندما نكون في الرحم، رغم أننا في تلك المرحلة ننمو بشكل أسرع من تراكم الضرر. تستمر الشيخوخة طوال حياتنا.

لقد طور الجسم الكثير من الآليات لتصحيح الأضرار المرتبطة بالعمر التي تلحق بحمضنا النووي وأي بروتينات ذات نوعية رديئة ننتجها. ومن دون طرق لتصحيح هذا النوع من المشاكل، فإنّنا لن نعيش أبدًا بهذا القدر. غير أنه بمرور الوقت، يبدأ الضرر بتجاوز قدرتنا على الإصلاح.

فكر بالجسد كمدينة تحتوي على الكثير من الأنظمة التي يجب أن تعمل معًا. بمجرد فشل أحد الأعضاء الحيوية لبقائنا، نموت. عندما نقول يموت شخص ما، فإننا نعني موته كفرد. في الواقع، عندما نموت، فإنّ معظم أعضائنا تكون ما زالت على قيد الحياة. لهذا السبب يمكن التبرع بأعضاء ضحايا الحوادث لمتلقي عمليات زرع الأعضاء.

CNN:  هل لعمر الإنسان حد ثابت؟

راماكريشنان: تتراوح أعمار جميع الكائنات الحية بين بضع ساعات أو أيام بالنسبة للحشرات، ومئات السنين بالنسبة لبعض الحيتان، وأسماك القرش، والسلاحف العملاقة. قد يفترض الشخص العادي أن جميع أشكال الحياة مهيئة للموت بمجرد وصولها إلى عمر محدّد. لكن علماء الأحياء لا يعتقدون أنّ الشيخوخة والموت مبرمجان، بمعنى أنّ البويضة المخصبة مبرمجة كي تتطور إلى كائن بشري.

عوض ذلك، قام التطور بتحسين معادلة العمر الافتراضي لتخصيص الموارد الأمثل لكل الأنواع. تميل الحيوانات الأكبر حجمًا إلى العيش لفترة أطول. إذا كنت حيوانًا صغيرً، يرجح بالتالي أن تأكلك الحيوانات المفترسة، أو تتضوّر جوعا أو تموت في فيضان، فمن غير المنطقي أن يهدر التطور الموارد لإصلاح الضرر اللازم لإبقائك على قيد الحياة لفترة أطول. ويختار بدلًا من ذلك النمو السريع والنضج بسرعة حتى تتمكن من التكاثر وتمرير جيناتك.

الشيخوخة والخلود
الشخيوخة تبدأ منذ بداية حياتنا وتستمر.. Credit: Daniel Berehulak/Getty Images

إذا كنت حيوانًا أكبر حجمًا، فإن البقاء على قيد الحياة لفترة أطول سيمنحك فرصة أفضل للعثور على رفيق يمكنك أن تنجب معه المزيد من النسل على مدار حياتك الأطول. يتمحور العمر الافتراضي حول النمو الذي يزيد من فرص انتقال جيناتك. عند البشر، يمنحنا توازن الموارد المضبوط بدقة أقصى عمر يبلغ حوالي 120 عامًا. لكن هذا لا يعني أننا لا نستطيع تغيير علم الأحياء والتدخل في عمليات الشيخوخة هذه، وربما إطالة حياتنا. إسوة بالعديد من العلماء المسنين، أعتقد أن ذلك ممكن. لكني لا أشاركهم التفاؤل بشأن مدى جدوى مثل هذه التدخلات.

CNN: من الذي عاش أطول عمر حتى الآن؟

راماكريشنان: أكبر مسن لدينا سجلات موثوقة عنه كانت امرأة فرنسية تدعى جين كالمان، التي توفيت في عام 1997 عن عمر يناهز 122 عاما. وكانت تدخن طيلة السنوات الخمس الأخيرة من حياتها، وكانت تأكل أكثر من رطلين من الشوكولاتة أسبوعيا. لكنني لا أوصي بهذه الاستراتيجيات المحددة لإطالة العمر، باستثناء الشوكولاتة ربما.

CNN: هل يمكن لساعة الشيخوخة أن تعود إلى الوراء؟

راماكريشنان: إن ساعة الشيخوخة تعود إلى الوراء، كل جيل. فالطفل المولود من خلايا والدين بالغين، يبدأ بسنّ الصفر. والمولود لامرأة تبلغ من العمر 40 عامًا لا يفوق عمره 20 عامًا الطفل المولود لإمرأة تبلغ من العمر 20 عامًا. كلاهما يبدآن من الصفر. لذلك، عند مستوى ما، يمكن لساعة الشيخوخة أن تنعكس.

هناك أيضًا الاستنساخ. وفيما كانت دوللي، التي ربما تكون أشهر الأغنام المستنسخة، مريضة وماتت في منتصف عمرها الطبيعي، استمرت الأغنام المستنسخة الأخرى بعيش حياة طبيعية. وقد أقنع هذا البعض بأن إعادة ضبط ساعة الشيخوخة يجب أن تكون ممكنة على نطاق أوسع. وفي حين نجح خداع الخلايا البالغة لتصبح جنينية وتبدأ في النمو مجددًا، إلا أن الصعوبات العملية تجعل الاستنساخ غير فعّال على الإطلاق. لقد تراكمت لدى العديد من الخلايا أضرار كثيرة لا يمكن تحملها، ما يستلزم عددًا هائلاً من التجارب لتنمية حيوان واحد.

وفي الوقت ذاته، استخدمت التجارب على الفئران إعادة البرمجة الخلوية بحيث تتمكن الخلايا من العودة إلى النمو، بشكل جزئي، لتكون لديها القدرة على تجديد الأنسجة. ومن خلال تحويل الخلايا إلى حالة مبكرة قليلاً، أنتج العلماء فئرانًا ذات علامات دم أفضل وفرو وجلد وعضلات أفضل. رغم كل الأبحاث في هذا المجال، لست متأكدًا من مدى سهولة ترجمتها إلى أمر مفيد للبشر.

CNN: لقد بلغ والدك للتو 98 عامًا. ما هو تأثير صحته الجيدة واستقلاليته على حياتك الخاصة؟ ما مدى تأثّر الشيخوخة وطول العمر بالوراثة؟

راماكريشنان: هناك علاقة بين أعمار الأهل وأعمار أطفالهم، لكنها غير مثالية. فقد أظهرت دراسة أجريت على 2700 توأم دنماركي أن الوراثة في ما خص مقدار طول عمرنا المتصل بجيناتنا، لا تمثل سوى حوالي 25% من العمر. ومع ذلك، فقد وجد الباحثون أن الطفرة في جين واحد فقط يمكن أن تضاعف عمر نوع معين من الديدان. من الواضح أن هناك عنصرًا وراثيًا، لكن التأثيرات والدلالات معقدة.

CNN: ماذا يكشف علم السرطان عن أبحاث مكافحة الشيخوخة؟

راماكريشنان: العلاقة بين السرطان والشيخوخة معقدة. فللجينات ذاتها تأثيرات مختلفة بمرور الوقت، ما يساعدنا على النمو عندما نكون صغارًا، لكنها تزيد من خطر الإصابة بالخرف والسرطان عندما نكبر. يزداد خطر إصابتنا بالسرطان مع تقدمنا بالعمر لأننا نراكم العيوب في الحمض النووي والجينوم لدينا التي تسبب أحيانًا خللًا في الجينات يؤدي إلى الإصابة بالسرطان. لكن العديد من أنظمة الإصلاح الخلوي لدينا التي يبدو أنها مصممة لتجنب الإصابة بالسرطان في وقت مبكر من الحياة، تسبب أيضًا الشيخوخة في وقت لاحق.

على سبيل المثال، يمكن للخلايا أن تستشعر الفجوات في الحمض النووي لدينا ما قد يسمح للكروموسومات بالانضمام بطريقة غير طبيعية، الأمر الذي يؤدي إلى السرطان. وللحد من هذا الارتباط، إما أن تقتل الخلية نفسها أو تصاب بحالة الشيخوخة، حيث لم تعد قادرة على الانقسام. من وجهة نظر كائن حي مثلنا، يحتوي على تريليونات من الخلايا، فإن هذا منطقي. وحتى لو تم تدمير ملايين الخلايا بهذه الطريقة، فإن هذه الإجراءات تحمي الكائن الحي بأكمله. لكن تراكم الخلايا الهرمة هي إحدى الطرق التي نتقدم بها في السن.

CNN: ما التكاليف الاجتماعية المترتبة على السعي لخداع الشيخوخة والموت، خصوصًا عدم المساواة؟

راماكريشنان: إنّ أصحاب الدخل الأعلى الذين تبلغ نسبتهم 10% في كل من الولايات المتحدة والمملكة المتحدة يعيشون أكثر من عشر سنوات إضافية مقارنة بأصحاب الدخل الأدنى ونسبتهم 10%. إذا نظرت إلى المدى الصحي، عدد سنوات الحياة الصحية، فإن هذا التفاوت أكبر. ويعيش الفقراء حياة أقصر وأقل صحة.

ينفق العديد من الأثرياء أموالاً طائلة على الأبحاث، على أمل تطوير تقنيات متطورة للحد من الشيخوخة. وإذا نجحت هذه الجهود، فإن الأثرياء سوف يستفيدون بداية، يليهم الأشخاص الذين يتمتعون بتأمين جيد للغاية، وهكذا. ويرجح أن تتمكن الدول الغنية من الوصول إلى هذه الخدمات قبل الدول الفقيرة. لذا، سواء داخل البلدان أو على مستوى العالم، فإن مثل هذه التطورات لديها القدرة على زيادة عدم المساواة.